图1
图2
Al又称视黄醇（retinol），A2又称3-脱氢视黄醇。维生素A在体内的活性形式包括视黄醇、视黄醛。A1主要存在于海水鱼的肝脏，A2主要存在于淡水鱼的肝脏。
植物中不存在维生素A，但有多种胡萝卜素，其中以β-胡萝卜素（图2）最为重要。它在小肠粘膜处由β-胡萝卜素加氧酶的作用，加氧断裂，生成2分子视黄醇，所以通常将β-胡萝卜素称为维生素A原。
（二）生理功能及缺乏症
1．维生素A是视觉细胞内感受弱光的物质-视紫红质的组成成分
在视觉细胞内由 11-顺视黄醛（retinal）与不同的视蛋白（opsin）组成视色素。在感受强光的锥状细胞内有视红质、视青质及视蓝质，杆状细胞内有感受弱光或暗光的视紫红质。当视紫红质感光时，视色素中的11一顺视黄醛在发生的光异构作用下转变成全反视黄醛，并与视蛋白分离而失色。全反式视黄醛可经异构酶作用缓慢地重新异化成为11一顺视黄醛，但大部分被还原成全反视黄醇，经血流至肝变成11一顺视黄醇，而后再随血流返回视网膜氧化成11-顺视黄醛，合成视色素。在这个视循环中会造成部分全反视黄醛分解成无用的物质，所以要经常补充维生素A。其他视色素的感光过程与视紫红质相同。
在维生素A缺乏时，必然引起11-顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱光敏感性降低，日光适应能力减弱，严重时会发生"夜盲症"。
2．维生素A也是维持上皮组织的结构与功能所必需的物质
当维生素A缺乏时，可引起上皮组织干燥、增生和角质化，产生干眼病、皮肤干燥、毛发脱落等。
3．其它作用 维生素A能促进粘多糖、糖蛋白及核酸的合成，因而能促进机体的生长。
二、维生素D
（一）结构
维生素D又称为抗佝偻病维生素，是类固醇衍生物。主要包括 D2（麦角钙化醇ergocalcilferol）及 D3（胆钙化醇 cholecalcifeol）。体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇，储存在皮下，在阳光及紫外线照射下可转变成D3，因而称7-脱氢胆固醇为维生素D2原。在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的D2，所以称麦角固醇为D2原。
食物中的维生素D在小肠被吸收后，入乳糜微粒经淋巴入血，在血液中主要与一种特异载体蛋白-维生素D结合蛋白（DBP）结合后被运输至肝，在25-羟化酶催化下C－25加氧成为25－（OH）2-D3。25-（OH）－D3经肾小管上皮细胞线粒体内1-α-羟化酶的作用生成D3的活性形式1，25－（OH）2－D3
（二）生理功能及缺乏症
具有生物活性的 1，25－（OH）2－D3的靶细胞是小肠粘膜、肾及肾小管。主要的作用是促进钙及磷的吸收，有利于骨的生成、钙化。当缺乏维生素D时，儿童可发生佝偻病，成人引起软骨病。
三、维生素E
（一）结构与性质
维生素E又称生育酚（），有六种，其中四种α、β、γ和δ种有生物活性。自然界以α-生育酚（结构如下图）分布最广。维生素E在无氧条件下对热稳定，但对氧十分敏感，易自身氧化，能避免脂质过氧化物的产生，因而能保护生物膜的结构和功能。
（二）生理功能及缺乏症
1．维生素E是体内最重要的抗氧化剂，能避免脂质过氧化物的产生，保护生物膜的结构与功能。机体内的自由基具有强氧化性，如超氧阴离子自由基（O2-）、过氧化物自由基（ROO·）及羟基自由基（OH·）等。维生素E的作用在于捕捉自由基形成生育酚自由基，生育酚自由基又可进一步与另一自由基反应生成非自由基产物--生育醌。
硒作为谷脱甘肽过氧化酶的必需因子，通常认为是对抗过氧化作用的第二道防线。维生素E与硒在此抗氧化过程中协同发挥作用。
2．维生素E俗称生育酚，动物缺乏维生素E时其生殖器官发育受损甚至不育，但人类尚未发现因维生素E缺乏所致的不育症。临床上常用维生素E来治疗先兆流产及习惯性流产。
3．促进血红素代谢。新生儿缺乏维生素E时可引起贫血，这可能与血红蛋白合成减少及红细胞寿命缩短有关。所以孕妇、哺乳期的妇女及新生儿应注意补充维生素E。维生素 E一般不易缺乏，在某些脂肪吸收障碍等疾病时可引起缺乏，表现为红细胞数量减少，寿命缩短，体外实验可见红细胞脆性增加等贫血症，偶可引起神经障碍。
四、维生素K
（一）结构
维生素K又称凝血维生素，有K1、K2、K3、K4，其中K1、K2为天然维生素K，临床上应用的为人工合成的K3、K4，溶于水，可口服及注射。维生素K的吸收主要在小肠，经淋巴吸收人血，在血液中随β-脂蛋白转运至肝储存。
（二）生理功能及缺乏症
维生素K的主要生化作用是维持体内的第II、IX、X凝血因子在正常水平。这些凝血因子由无活性型向活性型的转变需要前体的10个谷氨酸残基（Glu）经羧化变为γ-羧基谷氨酸（Gla）。Gla具有很强的螫合Ca2+能力，因而使其转变为活性型。催化这一反应的为γ-羧化酶，维生素K为该酶的辅助因子。 成人每日对维生素K的需要量为60－80μg，因维生素K广泛地分布于动、植物．且体内肠道中的细菌也能合成，一般不易缺乏。但因维生素K不能通过胎盘，出生后肠道内又无细菌，所以新生儿有可能引起维生素K的缺乏。在正常小儿血液中的维生素K也可能稍低，但进食可使其恢复正常。维生素K缺乏的主要症状是凝血时间延长。长期应用抗生素及肠道灭菌药也可引起维生素K缺乏。
第三节 水溶性维生素
水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。水溶性维生素体内过剩的部分均可由尿排出体外，因而在体内很少蓄积，也不会因此而发生中毒。又因为在体内的储存很少，所以必须经常从食物中摄取。
一、维生素Bl
（一）结构
维生素B1又名硫胺素（thiamine），是由一个嘧啶环和一个噻唑环构成，又称噻嘧胺。体内的活性型为焦磷酸硫胺素（thiamine pyrophosphate，TPP）。
（二）生理功能及缺乏症
维生素B1易被小肠吸收，入血后主要在肝及脑组织中经硫胺素焦磷酸激酶作用生成TPP。TPP是α-酮酸氧化脱羧酶的辅酶。TPP在噻唑环上硫和氮之间的碳原子十分活泼，易释放H+形成具有催化功能的亲核基团--TPP负离子，也就是负碳离子。负碳离子可与α-酮酸竣基结合使α-酮酸脱羧，释放出CO2。维生素B1缺乏时，代谢中间产物α-酮酸氧化脱羧反应发生障碍，血中丙酮酸发生堆积。在神经组织中，正常情况下主要靠糖的有氧分解供能，此时由于供能不足，还可影响神经细胞膜髓鞘磷脂合成，导致末梢神经炎及其他神经病变。TPP也是转酮醇酶的辅酶。维生素B1缺乏时，磷酸戊糖代谢障碍，使核酸合成及神经髓鞘中磷酸戊糖代谢受到影响。
维生素B1在神经传导中起一定作用。TPP参与乙酸胆碱的合成，体内乙酸胆碱是由乙酸辅酶A与胆碱合成。乙酸辅酶A主要来自于丙酮酸的氧化脱羧反应，维生素B1缺乏时，使丙酮酸氧化脱羧反应受阻的同时，由于对胆碱酯酶抑制过程的减弱，使乙酸胆碱分解加强，导致神经传导受到影响。主要表现为消化液分泌减少，胃蠕动变慢，食欲不振，消化不良等。
维生素 B1主要存在于种子外皮及胚芽中，加工过于精细的谷物可造成其大量丢失，维生素B1的需要量正常成人每日为1.0－1.5mg。测定红细胞中的转酮醇酶的活性，尿中硫胺素与血中硫胺素的浓度可判定B1是否缺乏。
维生素 B1缺乏时可引起"脚气病"，主要发生在高糖饮食及食用高度精细加工的米、面时。此外因慢性酒精中毒而不能摄人其他食物时也可发生维生素B1缺乏，初期表现为末梢神经炎、食欲减退等，进而可发生浮肿、神经肌肉变性等。
二、维生素B2
（一）结构及性质
维生素B2又名核黄素(riboflavin)，因其溶液呈黄色而得名。它的异咯嗪环上的第 1及第10位氮原子与活泼的双键连接，此这两个氮原子可反复接受或释放氢，因而具有可逆的氧化还原性。维生素B2分布很广,从食物中被吸收后在小肠粘膜的黄素激酶的作用下可转变成黄素单核苷酸（FMN），在体细胞内还可进一步在焦磷酸化酶的催化下生成黄素腺膘吟二核苷酸（FAD），FMN及FAD为其活性型。
（二）生理作用及缺乏症
FMN及FAD是体内氧化还原酶的辅基，如：琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶及NADH脱氢酶等，主要起氢传递体的作用。
人类维生素B2缺乏时，可引起口角炎、唇炎、阴囊炎、眼睑炎、羞明等症。成人每日需要量为1.2－1.5mg，常用红细胞中的谷胱甘肽还原酶活性来检查体内维生素B2的含量。
三、维生素PP
（一）结构
维生素PP又名抗癞皮病维生素，包括尼克酸（nicotinic acid）及尼克酰胺（nicotinamide），在体内可相互转化。维生素PP广泛存在于自然界，肝内能将色氨酸转变成维生素PP，但转变率较低。为1/60，即60mg色氨酸仅能转变成 lmg尼克酸。因色氨酸为必需氨基酸，所以人体的维生素PP主要从食物中摄取。 在体内尼克酸可经几步连续的酶促反应与核糖、磷酸、腺嘌呤组成脱氢酶的辅酶，主要包括尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ NADP+），它们也是维生素PP在体内的活性型。
（二）生理功能及缺乏症
NAD+和 NADP+在体内是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的尼克酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性。人类维生素PP缺乏症称为癞皮症（pellagra），主要表现是皮炎、腹泻及痴呆。皮炎常呈对称性，并出现于暴露部位；痴呆是因神经组织变性的结果。抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP十分相似，二者有拮抗作用，长期服用可能引起维生素PP缺乏。 最近尼克酸临床用来作为降胆固醇的药物，尼克酸能抑制脂肪组织的脂肪分解，从而抑制FFA的动员，可使肝中vLDL的合成下降，而起到降胆固醇的作用。
四、维生素B6
（一）结构
维生素B6包括吡哆醇（pyridoxine）、吡哆醛（pyridoxal）及吡哆胺（ pyridoxamine），在体内以磷酸酯的形式存在。磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺可相互转变，均为活性型。
（二）生理功能及缺乏症
磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中的转氨酶及脱羧酶的辅酶，能促进谷氨酸脱羧，增进γ-氨基丁酸的生成，γ-氨基丁酸是一种抑制性神经递质。临床上常用维生素B6对小儿惊厥及妊娠呕吐进行治疗。
磷酸吡哆醛作为糖原磷酸化酶的重要组成部分，参与糖原分解为1-磷酸葡萄糖的过程。肌磷酸化酶所含的维生素B6约占全身维生素B6的70％－80%。
人类未发现维生素B6缺乏的典型病例。异烟肼能与磷酸吡哆醛结合，使其失去辅酶的作用，所以在服用异烟肼时，应补充维生素B6。
五、泛酸
（一）结构
泛酸（pantothenic acid）又称遍多酸。泛酸在肠内被吸收进人人体后，经磷酸化并获得巯基乙胺而生成个磷酸泛酰巯基乙胺。4-磷酸泛酰巯基乙胺是辅酶A（COA）及酰基载体蛋白（acyl caarier protein，ACP）的组成部分，所以CoA及ACP为泛酸在体内的活性型。
（二）生理作用及缺乏症
在体内C0A及ACP构成酰基转移酶的辅酶，广泛参与糖、脂类、蛋白质代谢，约有 70多种酶需 C0A及 ACP。因泛酸广泛存在于生物界，所以很少见泛酸缺乏症，但在二战时的远东战俘中曾有"脚灼热综合征"，为泛酸缺乏所致。
六、生物素
（一）结构及性质
生物素（biotin）为无色针状结晶体，耐酸而不耐碱，氧化剂及高温可使其失活。
（二）生理功能及缺乏症
生物素是体内多种羧化酶的辅酶，如丙酮酸羧化酶等，参与CO2的固定过程。在组织内生物素的分子侧链中，戊酸的羧基与酶蛋白分子中的赖氨酸残基上的ε-氨基通过酰胺键共价结合，形成羧基生物素-酶复合物，又称生物胞素（biocytin）。
生物胞素可将活化的羧基转移给酶的相应作用物。生物素来源极广泛，人体肠道细菌也能合成，很少出现缺乏症。新鲜鸡蛋中有一种抗生物素蛋白（avidin），它能与生物素结合使其失去活性并不被吸收，蛋清加热后这种蛋白便被破坏，也就不再妨碍生物素的吸收。长期使用抗生素可抑制肠道细菌生长，也可能造成生物素的缺乏，主要症状是疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病。
七、叶酸
（一）结构
叶酸（folic acid）因绿叶中含量十分丰富而得名，又称蝶酰谷氨酸。动物细胞不能合成对氨基苯甲酸，也不能将谷氨酸接到蝶酸上去，所以动物所需的叶酸需从食物中供给。植物中的叶酸含7个谷氨酸，肝中的叶酸一般为5个谷氨酸残基，谷氨酸之间是以γ-羧基和α-氨基连接形成的γ多肽。
食物中的蝶酰多谷氨酸能被小肠粘膜上皮细胞分泌的蝶酰-L-谷氨酸羧基肽酶水解， 生成蝶酰单谷氨酸及谷氨酸。叶酸在小肠上段易被吸收，在十二指肠及空肠上皮粘膜细胞含叶酸还原酶（辅酶为NADPH），在该酶的作用下可转变成叶酸的活性型四氢叶酸。
氨甲蝶呤、氨基蝶呤可抑制二氢叶酸还原酶，阻止四氢叶酸的生成，临床上用作抗肿瘤的药物。
（二）生理作用及缺乏症
FH4是体内一碳单位转移酶的辅酶，分子内部 N5、 N10 两个氮原子能携带一碳单位。一碳单位在体内参加多种物质的合成，如嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等。当叶酸缺乏时，DNA合成必然受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞贫血。 叶酸在肉及水果、蔬菜中含量较多，肠道的细菌也能合成，所以一般不发生缺乏症。孕妇及哺乳期快速分裂细胞增加或因生乳而致代谢较旺盛，应适量补充叶酸。口服避孕或抗惊厥药物能干扰叶酸的吸收及代谢，如长期服用此类药物时应考虑补充叶酸。 抗癌药物甲氨蝶吟团结构与叶酸相似，它能抑制二氢叶酸还原酶的活性，使四氢叶酸合成减少，进而抑制体内胸腺嘧啶核苷酸的合成，因此有抗癌作用。
八、维生素B12
（一）结构
维生素B12又称钴胺素（coholamine），是唯一含金属元素的维生素，结构下图所示。维生素B12在体内因结合的基团不同，可有多种形式存在，如氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和5'-脱氧腺苷钴胺素，后两者是维生素B12的活性型，也是血液中存在的主要形式。
（二）生理功能及缺乏症
食物中的维生素B12常与蛋白质相结合而存在，在胃中要经酸或在肠内经胰蛋白酶作用与蛋白分开，然后需要一种由胃粘膜细胞分泌的内因子（intrinsic factor，IF）的协助，才能在回肠被吸收。IF为一种糖蛋白，分子量为50kD，每分子能结合一分子的B12，B12与IF的结合物通过小肠黏膜时，B12与IF分开，再与一种称之为转钴胺素II（transcoholaminII，TCII）的蛋白结合存在于血液中。B12-TCII复合物需与细胞表面受体结合，才能进入细胞，在细胞内转变成羟钴胺素、甲基钴胺素或进入线粒体转变成5'-脱氧腺苷钴胺素。肝内还有一种转钴胺素I（TCI），B12与TCI结合后而储存于肝内。
体内的B12参与同型半脱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反应，催化这一反应的蛋氨酸合成酶（又称甲基转移酶）的辅基是B12，它参与甲基的转移。 B12缺乏时，N5- CH3- FH4上的甲基不能转移，这一反应具有双重意义，一是不仅不利于蛋氨酸的生成，同时也影响四氢叶酸的再生，使组织中的游离的四氢叶酸含量减少，不能重新利用它来转运其他的一碳单位，影响嘌呤、嘧啶的合成，最终导致核酸合成障碍，影响细胞分裂，结果产生巨幼红细胞性贫血（megalohlastic anemia），也即恶性贫血。同型半胱氨酸的堆积可造成同型半胱氨酸尿症。 5'-脱氧腺苷钴胺素是L-甲基丙二酰CoA变位酶的辅酶，催化琥珀酰4-磷酸泛酰巯基乙胺CoA的生成。当B12缺乏时，L-甲基丙二酰CoA大量堆积，因L-甲基丙二酰CoA的结构与脂肪酸合成的中间产物丙二酰CoA相似，所以影响脂肪酸的正常合成。B12缺乏所致的神经疾患也是由于脂肪酸的合成异常而影响了髓鞘的转换，结果髓鞘质变性退化，造成进行性脱髓鞘。B12广泛存在于动物食品中，食用正常膳食者，很难发生缺乏症，但偶见于有严重吸收障碍疾患的病人及长期素食者。
九、维生素C
（一）结构及性质
维生素 C又称L-抗坏血酸（ascorbic acid）。分子中 C2及C3位上的两个相邻的烯醇式羟基极易分解释放 H+，因而呈酸性，又因其为烯醇式结构， C2及 C3位羟基上 两个氢原子可以全部脱去而生成脱氢抗坏血酸，后者在有供氢体存在时，又能接受2个氢原子再转变为抗坏血酸。 脱氢抗坏血酸还可水解成为无活性的L-二酮古洛糖酸。L-抗坏血酸为天然生理活性型。L-脱氢抗坏血酸虽然也具有生理意义，然而在血液中以前者为主，后者仅为前者的1／15。维生素C为片状晶体，具有强还原性。
人体不能合成维生素C，维生素C广泛存在于新鲜蔬菜及水果中，植物中含有的抗坏血酸氧化酶能将维生素C氧化为无活性的二酮古洛糖酸，所以储存久的水果、蔬菜中的维生素C的含量会大量减少。干种子中虽然不含有维生素C，但一发芽便可合成，所以豆芽等是维生素C的重要来源。
（二）生理功能及缺乏症
1．促进胶原蛋白的合成。维生素C是胶原脯氨酸羟化酶及胶原赖氨酸羟化酶维持活性所必需的辅助因子，体内的结缔组织、骨及毛细血管的重要构成成分也离不开胶原。在创伤愈合时，结缔组织的生成是其前提。所以维生素 C对创伤的愈合是不可缺少的，如果缺乏必然会导致牙齿易松动，毛细血管破裂及创伤不易愈合等。
2．体内的胆固醇正常时有 40％要转变成胆汁酸。维生素 C是催化胆固醇转变成 7-α羟胆固醇反应的 7－α—羟化酶的辅酶。
3．肾上腺皮质含有大量维生素 C。在肾上腺皮质激素合成加强、或用肾上腺皮质激素来刺激肾上腺时，其中维生素 C的含量显著下降。
4．维生素 C参与芳香族氨基酸的代谢。在苯丙氨酸转变为酪氨酸，酪氨酸转变为对羟苯丙酮酸及尿黑酸的反应中，都需维生素C。维生素 C缺乏时，尿中大量出现对羟苯丙酮酸。维生素 C还参与酪氨酸转变为儿茶酚胺、色氨酸转变为 5一羟色胺等反应。
5．有维生素C存在下，铁的吸收增加明显。
6．维生素C参与体内氧化还原反应。
（1）维生素C能起到保护巯基的作用，它能使巯基酶的-SH维持还原状态。维生素C也可在谷胱甘肽还原酶作用下，促使氧化型（G-S－S－G）还原为还原型谷胱甘肽（GSH）。还原型 tG-SH能使细胞膜的脂质过氧化物还原，起保护细胞膜的作用。
（2）维生素C能使红细胞中的高铁血红蛋白（MHb）还原为血红蛋白（Hb），使其恢复对氧的运输。
（3）维生素C能保护维生素A、E免遭氧化，还能促使叶酸转变成为有活性的四氢叶酸。我国建议成人每日的需要量为60mg。维生素C缺乏时可患坏血病，主要为胶原蛋白合成障碍所致，可出现皮下出血、肌肉脆弱等症。正常状态下因体内可储存有维生素C，坏血病的病状在维生素C缺乏后3－4个月才能出现。
十、硫辛酸
硫辛酸（lipoic acid）的结构是 6, 8二硫辛酸，能还原为二氢硫辛酸，为硫辛酸乙酰转移酶的辅酶。硫辛酸有抗脂肪肝和降低血胆固醇的作用。另外，它很容易进行氧化还原反应，故可保护巯基酶免受重金属离子的毒害。目前，尚未发现人类有硫辛酸的缺乏症。
